Kodėl ligos dažniausiai užklumpa vyresniame amžiuje? Kodėl ligas sukeliantys rizikos genai gali visiškai neparodyti jokių patologinių požymių ilgus dešimtmečius? Šiuos ir panašius klausimus nagrinėja Vilniaus universiteto (VU) ir Toronto universiteto profesorius Artūras Petronis, jau ne vienerius metus tyrinėjantis epigenetinius (t.y. genų reguliavimo sistemos) žmogaus ligų mechanizmus. Profesorius atskleidžia naujausio tyrimo rezultatus, parodančius, kaip netiksliai kartais gali būti vertinamas rinkoje siūlomų „atjauninimo“ preparatų efektyvumas.
Žmogaus epigenetinis amžius priklauso nuo paros laiko
Per pastaruosius dešimt metų labai išpopuliarėjo organizmo biologinio amžiaus nustatymas, naudojant epigenetinius „laikrodžius”. Jie yra vis plačiau naudojami ir įvairiausių „atjauninimo” preparatų, dietų ar gyvensenų įvertinimui.
Neretai esamos ar dar tik besivystančios ligos atveju diagnozuojamas pagreitėjęs epigenetinis senėjimas. Ir priešingai: jaunesnis epigenetinis amžius, lyginant su pase įrašytu, yra laikomas kaip geros sveikatos ženklu.
Naujausiame tyrime, išspausdintame žurnale „Aging Cell”, profesoriaus Artūro Petronio ir jo bendradarbių grupė Lietuvoje ir Kanadoje nustatė, kad asmens epigenetinis amžius keičiasi netgi tos pačios paros eigoje.
„Tyrimas atskleidė, kad epigenetiniu požiūriu žmogaus ląstelės yra „jauniausios“ vėlai vakare ir naktį, o apie vidurdienį jų epigenetinis amžius gali padidėti net penkeriais metais. Tai reiškia, kad mėginiai epigenetinio amžiaus nustatymui turėtų būti paimami bent keletą kartų per dieną. Tokie daugkartiniai to paties individo tyrimai leistų žymiai tiksliau įvertinti nukrypimus nuo normos, o tai savo ruožtu padėtų spręsti apie su amžiumi susijusių ligų riziką. Neatsižvelgiant į su paros laiku susijusius amžiaus svyravimus, galima padaryti klaidingas išvadas apie siūlomų „atjauninimo“ preparatų, dietų ar gyvensenų poveikį“, – apie tyrimą pasakoja prof. A. Petronis.
Ieškos atsakymų į fundamentalius su senėjimu susijusius klausimus
Šis ir kiti ankstesni tyrimai, atlikti jungtinėje Vilniaus universiteto Gyvybės mokslų centro ir Toronto universiteto Psichinės sveikatos centro Epigenetikos laboratorijoje, patvirtina ciklinių procesų svarbą ir jų įvairiausius poreiškius.
Biologiniai ciklai yra ilgų evoliucijos metų išdava. Ląstelių, organų ir viso organizmo veikla keičiasi priklausomai nuo paros laiko, tad suprantama, jog ir epigenetiniai faktoriai liudija cikliškai besikeičiančius amžiaus skirtumus.
Epigenetinio amžiaus tyrimai atskleidžia naujus, dar netyrinėtus su laiko dimensija susijusius epigenetinės reguliacijos mechanizmus. Prieš daugiau nei šimtą metų naujas požiūris į laiką padarė perversmą fizikoje, o dabar atėjo eilė ir biomedicininiams tyrimams“, – teigia prof. A. Petronis.
Pasak jo, nauja tyrimų kryptis – chronoepigenetika (graikiškai „chronos“ reiškia „laiką“) – bando atsakyti į daugelį akivaizdžių, bet fundamentaliai svarbių biomedicininių klausimų, kaip antai kodėl sirgti sunkiomis chroninėmis ligomis pradedame vyresniame amžiuje, kodėl senėjimas yra pagrindinis rizikos faktorius vėžiui, diabetui, Alzheimerio ligai? To paties organizmo DNR struktūros ir genai nesikeičia nuo gimimo iki mirties, bet kodėl taip skiriasi jauno ir seno organizmo ląstelės? Kas yra tie su metais atsirandantys pokyčiai, kurie „pažadina“ ligas sukeliančius genus, ilgus dešimtmečius nepasireiškusius jokiais ligos požymiais?
Ieškos mechanizmų, didinančių riziką susirgti įvairiomis ligomis
Profesoriaus teigimu, vienas pirmųjų pasaulyje chronoepigenetikos projektas yra vykdomas Vilniaus universiteto Gyvybės mokslų centre, bendradarbiaujant su Kanados Psichinės sveikatos centru. Šią iniciatyvą remia Vilniaus universiteto Ekscelencijos programa ir Ateities biomedicinos fondas.
Siekiant priartinti fundamentaliuosius tyrimus prie klinikinių problemų sprendimo, Respublikinėje Vilniaus psichiatrijos ligoninėje buvo įkurtas VU GMC Epigenetikos laboratorijos padalinys, pirmasis toks Baltijos šalyse. Jame ir buvo surinkti visi duomenys, vėliau publikuoti žurnale „Aging Cell“.
„Nors mes tiriame psichikos ligas, mūsų tolimieji tikslai yra žymiai platesni. Mes ieškome bendrųjų ligos mechanizmų, kurie didina riziką susirgti net tik šizofrenija ar bipoliarine liga, bet ir vėžiu, diabetu ar Alzheimerio demencija“, – pabrėžia prof. A. Petronis.
Tikimasi, kad šios jungtinės biologų, medikų ir bioinformatikų pastangos paspartins individualizuotos medicinos pažangą žmogaus ligų pažinime, diagnostikoje bei gydyme.