Lėtine obstrukcine plaučių liga serga vis daugiau pasaulio žmonių

Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) duomenimis, lėtine obstrukcine plaučių liga (toliau – LOPL) visame pasaulyje serga apie 210 milijonų žmonių. Numatoma, kad artimiausiu metu LOPL toliau plis ir mirtingumas nuo šios ligos didės. Europoje LOPL paplitimas yra 4–6 proc., o Lietuvoje, epidemiologinių tyrimų duomenimis, serga apie 3 proc. suaugusių gyventojų. Ypač daug šia liga serga vyresnio amžiaus vyrai – iki 10 proc. Taigi, visuomenei tenka reikšminga ir toliau didėjanti ekonominė ir socialinė sergamumo šia liga našta.

Apskaičiuota, kad LOPL užima dvyliktą vietą tarp dažniausių pasaulio ligų. Palyginti su visomis „didžiausiomis ligomis“, LOPL lemiama sveikatos našta didėja sparčiausiai. Manoma, kad pasaulyje iki 2030 metų mirštamumas nuo jų padvigubės ir sudarys daugiau kaip 5,6 milijono mirčių.

LOPL apibūdinimas ir epidemiologija

LOPL – tai patologinė būklė, kuri pasireiškia kvėpavimo takų obstrukcija (susiaurėjimu, užsikimšimu). Kvėpavimo takų obstrukcija paprastai progresuoja ir yra susijusi su neįprastu uždegiminiu plaučių atsaku į įkvepiamas kenksmingas daleles arba dujas, pirmiausia į ilgalaikį rūkymą. Kvėpavimo takų uždegimas – pagrindinė LOPL patogenezės grandis. LOPL pažeidžia kvėpavimo takus bei plaučius, bei sukelia kitokių reikšmingų sisteminių viso organizmo sutrikimų.

LOPL yra sudėtinga polietiologinė liga. Pagrindiniu jos rizikos veiksniu laikomas rūkymas, tačiau LOPL išsivysto ir nerūkantiems. Skirtingiems asmenims rūkymas sukelia skirtingus pokyčius plaučiuose. Be to, LOPL būdingi skirtingi sindromų deriniai, o ligos požymiai kartais pasireiškia ir sergantiems kitomis ligomis. Todėl LOPL yra artimai susijusi su įvairiomis gretutinėmis ligomis.

Veikiant įvairiems išoriniams ir (ar) vidiniams veiksniams, kvėpavimo takuose ir plaučiuose prasideda uždegimas, kuris būna intensyvesnis vėliau susirgusiesiems. Pažeidžiami tiek stambūs, tiek smulkūs bronchai, tiek ir pačios alveolės. Nuolatinis uždegimas sukelia bronchų sienelės sustorėjimą, pakinta jų gleivinės funkcija. Pažeistose vietose susikaupia įvairių uždegiminių ląstelių – makrofagų, T limfocitų, mažėja neutrofilų, o ligai paūmėjus ir eozinofilų. Uždegimas skatina oksidacinį stresą ir proteazių (fermentų, skaidančių baltymus) perteklių. Per ilgą laiką tai sukelia plaučių audinio destrukciją, lemiančią emfizemos atsiradimą, su būdingu plaučių išsipūtimu ir krūtinės ląstos padidėjimu.

Plaučių emfizema – tai patologinė būklė, kuriai būdingas dėl alveolių sienelių destrukcijos padidėjęs už galinių bronchiolių esančio plaučių audinio (parenchimos) oringumas. Esant nuolatiniam uždegimui smulkių bronchų spindis dažnai užsikemša gleivėmis dėl padidėjusio jų išsiskyrimo ir dėl virpamojo epitelio nesugebėjimo jų pašalinti kartu su skrepliais, nes per laiką nunyksta jo virpamieji plaukeliai. Tai įvyksta dėl būdingų struktūrinių bronchų pokyčių: virpamasis epitelis laipsniškai pavirsta į plokščiąjį, atsiranda daugiau apsaugines gleives gaminančių ląstelių, žymiai padidėja pogleivinio audinio liaukos. Taip vystosi plaučių išsipūtimas, dėl kurio sumažėja įkvėpimo talpa ir reikšmingai didėja plaučių funkcinė liekamoji talpa. Tai sukelia nuolatinį dusulį ir reikšmingai apriboja žmogaus fizinį pajėgumą. Manoma, kad plaučių išsipūtimas prasideda ankstyvuoju ligos laikotarpiu ir yra vienas svarbiausių veiksnių, lemiančių dusulį fizinio aktyvumo metu. Visi šie pokyčiai kartu su alveolių pakitimais sukelia bronchų obstrukciją, sutrinka organizmui būtino deguonies tiekimas.

Dėl sutrikusio bronchų sekreto pasišalinimo ir pakitusio imuninio atsako kvėpavimo takuose kaupiasi įvairios bakterijos ir virusai. Ligai progresuojant, atsiranda kai kurių bronchų patologinis išsiplėtimas (bronchektazės). Sustorėja plaučių kraujagyslių vidinis sluoksnis, hipertrofuojasi lygieji kraujagyslių raumenys, nyksta plaučių kapiliarų tinklas.

LOPL rizikos veiksniai: genetinė predispozicija, rūkymas, pramoninės dulkės, oro teršalai, lėtesnis plaučių augimas ir raida, infekcijos, blogos socialinės ir ekonominės sąlygos, nevisavertė mityba ir kt.

LOPL diagnostika

Vienas iš pirmųjų LOPL klinikinių požymių yra lėtinis kosulys. Iš pradžių jis būna epizodinis, vėliau pradedama kosėti kasdien, dažniausia rytais. Stabilios LOPL fazės metu atkosima nedaug tąsių gleivių, daugiau jų atkosima ryte. Ligai paūmėjus, skrepliavimas suintensyvėja, kartais atsiranda ir pūlingų skreplių. Tačiau kosulys būna ne tik sergant LOPL, bet ir kitomis ligomis (pavyzdžiui, laringitu, sinusitu, gastroezofaginiu refliuksu, bronchitu ir tracheitu ir kt.), todėl svarbu įvertinti kitą būdingą LOPL požymį – dusulį, kuris ir yra dažniausia pacientų kreipimosi į gydytoją priežastis.

Ankstyvoje ligos stadijoje dusulys būna tik didesnio fizinio krūvio metu, dažnai pasireiškia kartu su švokštimu, gali būti spaudimo jausmas krūtinėje. Blogėjant plaučių funkcijai, dusulys tampa nuolatinis, išlieka ir ramybės būsenoje, sukelia nerimą, kartais depresiją, riboja fizinį aktyvumą ir darbingumą. Pacientas jaučia nuolatinį nuovargį, silpnumą, neturi apetito.

Visiems pacientams, kurie ilgai kosti, skrepliuoja, dūsta ir (arba) jų anamnezėje yra ar buvo šios ligos rizikos veiksnių poveikis, reikėtų apsvarstyti LOPL galimybę. Tokius asmenis, prieš išsivystant kvėpavimo takų obstrukcijai, dažnai daug metų vargina lėtinis kosulys ir skrepliavimas. Tačiau kai kuriems asmenims, pradėjus vystytis LOPL, respiracinių simptomų gali nebūti net kelis dešimtmečius. Dusulys yra dažniausia priežastis, dėl kurios pacientai kreipiasi į gydytoją. Be to, tai dažniausia negalios priežastis.

Spirometrija yra svarbiausias funkcinis tyrimas diagnozuojant LOPL, vertinant jos sunkumą ir progresavimą. Tai – geriausiai standartizuotas ir objektyviai bronchų obstrukciją įvertinantis funkcinis kvėpavimo tyrimas. Spirometriją reikia atlikti nuolat kosintiems ir skrepliuojantiems, net ir nesiskundžiantiems dusuliu pacientams, ypač veikiamiems LOPL rizikos veiksnių – ilgalaikio rūkymo, užterštos aplinkos ir kitų.

Ankstyvose ligos stadijose jokių patologinių požymių plaučių rentgenogramoje nematyti. Tik ligai įsisenėjus pastebimi požymiai (kurie nėra specifiniai), būdingi pneumofibrozei, emfizemai, plautinei hipertenzijai ir lėtinei plautinei širdžiai. Kartais atliekama bronchoskopija.

Tiriant kraują, dažniausiai nustatomas padidėjęs hematokrito rodiklis, padidėjęs eritrocitų skaičius ir hemoglobino kiekis, sumažėjęs eritrocitų nusėdimo greitis. Atliekant citologinį skreplių tyrimą ligos remisijos metu skrepliuose randama alveolinių makrofagų, ligai paūmėjus padaugėja neutrofilų, nedaug eozinofilų. Kartais kaip pagalbinis tyrimas atliekamas kraujo dujų tyrimas, nustatant kvėpavimo nepakankamumą, ar bakteriologinis skreplių tyrimas.

LOPL gydymas

Daugiausia dėmesio skiriama LOPL prevencijai, pabrėžiant, kad svarbiausias LOPL rizikos veiksnys yra rūkymas. Apie 80–90 proc. sergančiųjų LOPL yra rūkaliai. Be to, šalutinis rūkymo poveikis plaučių funkcijai yra tuo didesnis, kuo anksčiau žmogus pradeda rūkyti.

LOPL gydymas yra kompleksinis, apimantis medikamentinį gydymą bei nemedikamentines priemones: paciento mokymą, metimą rūkyti (jei pacientas rūko), medicininę ir socialinę reabilitaciją, mitybos koregavimą, deguonies terapiją ir išimtiniais atvejais – chirurginį gydymą. Neseniai pradėta įgyvendinti Globaline lėtinės obstrukcinės plaučių ligos iniciatyva (GOLD) siekiama suvienodinti supratimą ir informaciją apie šią ligą. Jos pagrindu, buvo sudarytas ilgalaikės priežiūros planas: ligos įvertinimas ir stebėjimas, rizikos veiksnių mažinimas, LOPL gydymas remisijos ir paūmėjimo metu.

Gydant LOPL, siekiama šių tikslų: mažinti ligos požymius, lėtinti ligos progresavimą, gerinti fizinio krūvio toleranciją, gerinti bendrą sveikatos būklę, mažinti mirštamumą, gydyti komplikacijas ir vykdyti jų prevenciją. Sergančiuosius LOPL svarbu nuolat gydyti, išskyrus atvejus, kai pasireiškia sunkus nepageidaujamas vaistų poveikis ar liga sparčiai sunkėja. Stabili LOPL gydoma individualiai, veikiant simptomus ir gerinant gyvenimo kokybę.

Nors šiuo metu prieinamomis priemonėmis ligos nepavyksta visiškai išgydyti, tačiau galima sušvelninti simptomus, pagerinti kvėpavimo funkciją, sumažinti paūmėjimų skaičių ir gydymo išlaidas. Be to, gydymas lėtina kvėpavimo funkcijos sutrikimo vystymąsi ir statistiškai reikšmingai mažina mirštamumą. Bronchus plečiantys vaistai dažniausiai laikomi pagrindiniais, tinkamais simptominiam LOPL gydymui. Jie vartojami reguliariai simptomų prevencijai ar prireikus juos mažinti. Pagrindiniai bronchus plečiantys vaistai, skiriami LOPL gydyti, yra β2 agonistai, anticholinerginiai vaistai ir metilksantinai. Vartojami vieni arba įvairūs jų deriniai. Kartais dar vartojami gliukokortikoidai (dažniausiai inhaliuojami). Pirmenybė dažniausiai teikiama inhaliuojamiesiems vaistams.

Kiti galimi medikamentinio gydymo būdai yra antibiotikai ligai paūmėjus, mukolitikai, skystinantys sekretą, antioksidantai, imunostimuliatoriai ir kt.

Prognozė

LOPL nuolatos progresuoja. Vidutinė LOPL sergančių pacientų gyvenimo trukmė yra šešeri metai. Tačiau pasitaiko ir išimčių. Plautinė hipertenzija ir lėtinė plautinė širdis, antrinė policitemija, sumažėjęs kūno svoris, senyvas amžius, rūkymas labai pablogina LOPL prognozę.

Sveikatos mokymo ir ligų prevencijos centro informacija