Lėtinė obstrukcinė plaučių liga: prevencija, diagnostika ir gydymas

Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) duomenimis, lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL) serga apie 210 milijonų žmonių visame pasaulyje. Prognozuojama, jog 2030 m. pagal mirtingumą tai bus viena iš trijų pagrindinių ligų.

Nuo LOPL Europoje kasmet miršta iki 300 tūkst. žmonių, Lietuvoje – apie vieną tūkstantį. Mirštamumas nuo LOPL ir sergamumas šia liga pasaulyje toliau didėja. Remiantis Jungtinės Karalystės bendrosios praktikos gydytojų duomenų baze, kurioje sukaupta informacijos apie 3,4 mln. pacientų, per 1990–1997 m. laikotarpi LOPL paplitimas tarp vyrų padidėjo 25 proc., tarp moterų net 69 proc. Lietuvoje, epidemiologinių tyrimų duomenimis, LOPL serga apie 3 proc. suaugusių gyventojų. Šios ligos paplitimas ypač ženkliai didėja tarp vyresnio amžiaus vyrų – ja serga apie 10 proc. šios grupės asmenų. Taigi, visuomenei tenka reikšminga ir vis didėjanti ekonominė ir socialinė sergamumo šia liga našta.

LOPL apibūdinimas

LOPL – tai patologinė būklė, kurios įmanoma išvengti. Ji pasireiškia kvėpavimo takų obstrukcija (susiaurėjimu, užsikimšimu). Kvėpavimo takų obstrukcija paprastai progresuoja ir yra susijusi su neįprastu uždegiminiu plaučių atsaku į įkvepiamas kenksmingas daleles arba dujas, pirmiausia į ilgalaikį rūkymą. Kvėpavimo takų uždegimas – pagrindinė LOPL patogenezės grandis. Nors LOPL pažeidžia plaučius, ji sukelia reikšmingų sisteminių viso organizmo sutrikimų. LOPL visų pirma susideda iš trijų tarpusavyje susijusių sąlygų (tiksliau, jas galima vadinti atskirais susirgimais) – lėtinio bronchito, lėtinės bronchinės astmos ir plaučių emfizemos.

LOPL yra polietiologinė liga. Veikiant įvairiems išoriniams ir (ar) vidiniams veiksniams, kvėpavimo takuose ir plaučiuose prasideda uždegimas, kuris būna intensyvesnis vėliau susirgusiesiems. Pažeidžiami tiek stambūs, tiek smulkūs bronchai, tiek ir pačios alveolės. Nuolatinis uždegimas sukelia bronchų sienelės sustorėjimą, pakinta gleivinės funkcija. Pažeistose vietose susikaupia įvairių uždegiminių ląstelių – makrofagų, T limfocitų, mažėja neutrofilų, o ligai paūmėjus ir eozinofilų. Uždegimas skatina oksidacinį stresą ir proteazių perteklių. Tai sukelia plaučių audinio destrukciją, lemiančią emfizemos atsiradimą, su būdingu plaučių išsipūtimu. Plaučių emfizema – tai patologinė būklė, kuriai būdingas padidėjęs už galinių bronchiolių esančio plaučių audinio (parenchimos) oringumas dėl alveolių sienelių destrukcijos. Esant nuolatiniam uždegimui smulkių bronchų spindis dažnai užsikemša gleivėmis dėl padidintos jų produkcijos ir dėl virpamojo epitelio nesugebėjimo jo pašalinti su skrepliais, nes nunyksta jų virpamieji plaukeliai. Tai įvyksta dėl būdingų struktūrinių bronchų pokyčių: virpamasis epitelis laipsniškai virsta į plokščiąjį, atsiranda daugiau taurinių (apsaugines gleives gaminančių) ląstelių, padidėja pogleivio liaukos. Taip vystosi plaučių išsipūtimas, dėl kurio sumažėja įkvėpimo talpa ir reikšmingai didėja plaučių funkcinė liekamoji talpa. Tai sukelia nuolatinį dusulį ir riboja fizinį pajėgumą.

Manoma, kad plaučių išsipūtimas prasideda ankstyvuoju ligos laikotarpiu ir yra svarbiausias veiksnys, lemiantis dusulį fizinio aktyvumo metu. Visi šie pokyčiai kartu su alveolių pakitimais sukelia bronchų obstrukciją ir sutrinka organizmui būtino deguonies tiekimas.

Dėl sutrikusio bronchų sekreto pasišalinimo ir pakitusio imuninio atsako kvėpavimo takuose kaupiasi bakterijos. Ligai progresuojant, atsiranda kai kurių bronchų patologinis išsiplėtimas (bronchektazės). Plaučių kraujagyslių vidinis sluoksnis (intima) sustorėja, lygieji kraujagyslių raumenys hipertrofuoja, plaučių kapiliarų tinklas nyksta.

LOPL rizikos veiksniai: genetinė predispozicija, rūkymas, pramoninės dulkės, oro teršalai, lėtesnis plaučių augimas ir raida, infekcija, blogos socialinės ir ekonominės sąlygos, nevisavertė mityba.

LOPL diagnostika

Vienas iš pirmųjų LOPL klinikinių požymių yra lėtinis kosulys. Iš pradžių jis būna epizodinis, vėliau pradedama kosėti kasdien, dažnai rytais. Stabilios LOPL fazės metu atkosima nedaug tąsių gleivių, daugiau atkosima ryte. Ligai paūmėjus, skrepliavimas suintensyvėja, kartais atsiranda pūlingų skreplių. Tačiau kosulys būna ne tik sergant LOPL, bet ir kitomis plaučių ir ne tik plaučių ligomis (pavyzdžiui, laringitu, sinusitu, gastroezofaginiu refliuksu ir kt.), todėl svarbu įvertinti kitą būdingą LOPL požymį – dusulį, kuris ir yra dažniausia pacientų kreipimosi į gydytoją priežastis.

Ankstyvoje ligos stadijoje dusulys būna tik didesnio fizinio krūvio metu, dažnai kartu su švokštimu, gali būti spaudimo jausmas krūtinėje. Blogėjant plaučių funkcijai, dusulys tampa nuolatinis, išlieka ir ramybės būsenoje, sukelia nerimą, kartais depresiją, riboja fizinį aktyvumą ir darbingumą. Pacientas jaučia nuovargį, silpnumą, neturi apetito.

Visiems pacientams, kurie kosti, skrepliuoja, dūsta ir (arba) jų anamnezėje yra ar buvo šios ligos rizikos veiksnių poveikis, reikėtų apsvarstyti LOPL galimybę. Tokius asmenis, prieš išsivystant kvėpavimo takų obstrukcijai, dažnai daug metų vargina lėtinis kosulys ir skrepliavimas. Tačiau kai kuriems asmenims, pradėjus vystytis LOPL, respiracinių simptomų gali nebūti net kelis dešimtmečius. Dusulys yra dažniausia priežastis, dėl kurios pacientai kreipiasi į gydytoją. Be to, tai dažniausia negalios priežastis.

Spirometrija yra svarbiausias funkcinis tyrimas diagnozuojant LOPL, vertinant jos sunkumą ir progresavimą. Tai – geriausiai standartizuotas ir objektyviai bronchų obstrukciją įvertinantis funkcinis kvėpavimo tyrimas. Spirometriją reikia atlikti nuolat kosintiems ir skrepliuojantiems, net ir nesiskundžiantiems dusuliu pacientams, ypač veikiamiems LOPL rizikos veiksnių – ilgalaikio rūkymo, užterštos aplinkos ir kitų.

Ankstyvose ligos stadijose jokių patologinių požymių plaučių rentgenogramoje nenustatoma. Tik ligai įsisenėjus pastebimi požymiai (kurie nėra specifiniai), būdingi pneumofibrozei, emfizemai, plautinei hipertenzijai ir lėtinei plautinei širdžiai.

Tiriant kraują, dažniausiai nustatomas padidėjęs hematokrito rodiklis, padidėjęs eritrocitų skaičius ir hemoglobino kiekis, sumažėjęs eritrocitų nusėdimo greitis. Atliekant citologinį skreplių tyrimą ligos remisijos metu skrepliuose randama alveolinių makrofagų, ligai paūmėjus padaugėja neutrofilų, nedaug eozinofilų. Kartais kaip pagalbinis tyrimas atliekamas kraujo dujų tyrimas, nustatant kvėpavimo nepakankamumą ir bakteriologinis skreplių tyrimas.

LOPL gydymas

LOPL gydymas yra kompleksinis, apimantis medikamentinį gydymą bei nemedikamentines priemones: paciento mokymą, metimą rūkyti, medicininę ir socialinę reabilitaciją, mitybos koregavimą, deguonies terapiją ir išimtiniais atvejais – chirurginį gydymą. Remiantis globalinės LOPL iniciatyvinės grupės (GOLD) parengtu susitarimu „Globalinė LOPL diagnozės nustatymo ir gydymo strategija“, buvo sudarytas ilgalaikės priežiūros planas: ligos įvertinimas ir stebėjimas, rizikos veiksnių mažinimas, LOPL gydymas remisijos ir paūmėjimo metu.

Daug dėmesio skiriama LOPL prevencijai, pabrėžiant, kad svarbiausias LOPL rizikos veiksnys yra rūkymas. Net apie 90 proc. sergančiųjų LOPL yra rūkaliai. Gydant LOPL, siekiama šių tikslų: mažinti ligos požymius, lėtinti ligos progresavimą, gerinti fizinio krūvio toleranciją, gerinti bendrą sveikatos būklę, mažinti mirštamumą, gydyti komplikacijas ir vykdyti jų prevenciją. Sergančiuosius LOPL svarbu nuolat gydyti, išskyrus atvejus, kai pasireiškia sunkus nepageidaujamas vaistų poveikis ar liga sparčiai sunkėja. Stabili LOPL gydoma individualiai, veikiant simptomus ir gerinant gyvenimo kokybe.

Pacientai mokomi savarankiškai gerinti savo sveikatos būklę, ypač mesti rūkyti. Nė vienas dabartinis LOPL gydyti skirtas vaistas nesustabdo ilgalaikio kvėpavimo funkcijos blogėjimo. Vaistais tik pristabdomi LOPL simptomai ir komplikacijos. Bronchus plečiantys vaistai laikomi pagrindiniais, tinkamais simptominiam LOPL gydymui. Jie vartojami prireikus arba reguliariai simptomų prevencijai ar jiems mažinti. Pagrindiniai bronchus plečiantys vaistai, skiriami LOPL gydyti, yra β2 agonistai, anticholinerginiai vaistai ir metilksantinai. Vartojami vieni arba įvairūs jų deriniai. Kartais dar vartojami gliukokortikoidai. Pirmenybė teikiama inhaliuojamiesiems vaistams.

Kiti galimi medikamentinio gydymo būdai yra skiepai nuo gripo, antibiotikai ligai paūmėjus, mukolitikai, skystinantys sekretą, antioksidantai ir imunostimuliatoriai.

Prognozė

LOPL nuolatos progresuoja. Vidutinė LOPL sergančių pacientų gyvenimo trukmė yra šešeri metai. Apie 60 proc. tokių ligonių išgyvena apie ketverius metus. Tačiau pasitaiko ir išimčių. Plautinė hipertenzija ir lėtinė plautinė širdis, antrinė policitemija, sumažėjęs kūno svoris, senyvas amžius, rūkymas labai pablogina LOPL prognozę.

Lietuvos ir užsienio mokslinių straipsnių apžvalgą parengė Mitybos ir fizinio aktyvumo skyriaus vedėjo pavaduotojas Remigijus Zumeras.

Naudotos literatūros sąrašas:

1. Nargėla R. V. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnostika ir gydymas (Lietuvos pulmonologu sutarimas, 2007). Gydymo menas, 2008, 01 (148), p. 42–59.

2. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007. Interneto prieiga: https://www.goldcopd.org.

3. Kalibatienė D., Aleknienė B., Ožeraitienė V. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnostikos ir gydymo įvertinimas. Medicinos teorija ir praktika, 2008, T. 14 (priedas Nr. 1), p. 39–44.

4. Malakauskas K., Sakalauskas R. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnostika ir gydymas.

Medicina (Kaunas), 2005, 41(2), p. 171–179.

5. Šileikienė V., Danila E. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos fenotipai: klinikinių atvejų apžvalga. Medicinos teorija ir praktika, 2010, T. 16 (Nr. 3), p. 297–302.